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Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Ministerio de Salud, Fascículo 1.

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Suplementar con fibra disminuye LDL. Dietas con alto IG empeoran la resistencia a insulina.

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Diecinueve estudios evaluaron grasas. Dietas suplementadas con grasas de pescado no mejoran la sensibilidad a insulina excepto si aumentan actividad física. Ocho estudios evaluaron el consumo de sal. Un aporte restringido empeora la resistencia a insulina.

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Un aporte incrementado mejora la sensibilidad aunque aumenta TA. Otras suplementaciones: Mejoran la sensibilidad a insulina: dietas con muy bajo contenido calórico; suplementos de calcio; etanol; semillas de fenugreek; extracto de batata. La cafeína empeora la resistencia a insulina.

Conclusiones: Pocos ensayos clínicos analizan los efectos de una intervención dietética sobre el SM. Universitat de les Illes Balears. Doctor Peset. Sección de Endocrinología.

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Insular de Gran Canaria. Sección de Endocrinología y Nutrición.

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Servicio de Medicina Interna. El objetivo de este estudio es valorar la respuesta glucémica en dos situaciones diferentes: con hiperglucemia preprandial y con buen control glucémico.

Se utiliza prueba no paramétrica T de Wilcoxon para datos apareados. Solo cuando el control glucémico preprandial es bueno, encontramos menor respuesta glucémica con la fórmula específica. Con niveles glucémicos muy altos preprandiales el incremento postprandial es pequeño con ambas fórmulas.

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Exp Clin Endocrinol Diabetes,pp. Beta 3-adrenergic receptor gene polymorphism and type 2 diabetes in a Caucasian population.

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Diabetes Obes Metab, 3pp. Epidemiology and health risks of obesity.

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Obes Res, 9pp. S, Chapman H et al. Mice overexpressing human uncoupling protein-3 in skeletal muscle are hyperphagic and lean.

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Diabetes, 48pp. Interleukindeficient mice develop mature-onset obesity. Nat Med, 8pp. Prenatal cytokine exposure results in obesity and gender-specific programming.

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SJR es una prestigiosa métrica basada en la idea que todas las citaciones no son iguales. SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación.

Las ratas Zucker obesas son el modelo animal mejor conocido de obesidad genética. Las ratas afectadas presentan una mutación en el receptor de leptina y acusan hiperfagia y otras alteraciones semejantes a las que aparecen en el síndrome metabólico humano.

Estos animales presentan hiperinsulinemia, por lo que se los puede considerar también un modelo de resistencia a la insulina. Su utilidad como modelo de diabetes mellitus tipo 2, sin embargo, es cuestionable, pues presentan sólo ligera intolerancia a la glucosa. Hay aumento de lipoproteínas de muy baja densidad VLDL y de alta densidad HDLpero no aumenta el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad y no se los suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker utilizar como modelo de here.

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Tampoco se los considera un modelo de hipertensión, aunque pueden presentar valores altos de presión arterial sistólica a partir de las 28 semanas suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker vida.

Zucker fatty rats are the best known animal model of genetic obesity. Obesity in these animals is inherited as an autosomal recessive trait. Affected rats have a mutation in the leptin receptor and show hyperphagia and other alterations similar to those that appear in human metabolic syndrome.

These animals have hyperinsulinemia and can also be considered a model of insulin resistance.

Nevertheless, the usefulness of Zucker fatty rats as a model of type 2 diabetes is questionable, since these animals have only mild glucose intolerance. The lipid profile in these animals is also altered. These rats show an increase in both very low density lipoproteins VLDL and high density lipoproteins HDL but no increase in LDL cholesterol and these animals cannot be used as a model for atherogenesis.

Objetivos: Para explicar la relación común entre exceso de reservas grasas y los niveles de expresión y circulantes de leptina y resistina en ratones C57BL/6J la suplementación dietética con cutículas de P. ovata en ratas obesas Zucker retrasa con la edad, el sexo y la presencia de obesidad o de diabetes mellitus.

Zucker obese rats are not a model for suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker either, even though they show high systolic blood pressure values after 28 weeks of life. Presentamos en esta revisión una relación detallada de las alteraciones que se pueden hallar en las ratas Zucker obesas y se resaltan las que también caracterizan el síndrome metabólico.

La mutación fa fue descubierta en por Lois Zucker en un cruce entre la cepa M de Merck y ratas Sherman 1. Las ratas Zucker obesas presentan una mutación en el receptor de leptina, que es la base molecular de su singular fenotipo 5, 6. La leptina es una hormona producida por el tejido adiposo e importante en la regulación central del balance energético 7.

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Esta hormona se libera al torrente circulatorio, y la cantidad liberada es proporcional a la cantidad de lípidos almacenados. La ausencia en la señal de leptina es causa de obesidad en varios modelos animales, y las ratas Zucker obesas son uno de estos modelos. Estas ratas presentan, en realidad, una mutación recesiva en el gen del receptor de la leptina lepr 5que en homocigosis determina el desarrollo de una obesidad grave.

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Produce, en realidad, una desregulación de péptidos orexigénicos tales como el neuropéptido Y, galanina, orexinas, hormona concentradora de melanina y ghrelina Una consecuencia directa o indirecta de la pérdida en la regulación mediada por el receptor de la leptina es que las ratas Zucker obesas presentan grandes cantidades circulantes de esta hormona respecto a sus controles, las ratas Zucker delgadas 18, Las ratas Suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker obesas desarrollan hiperplasia e hipertrofia de adipocitos La lipogénesis es mayor en las ratas jóvenes.

Estos animales son, en realidad, un modelo experimental de resistencia a la insulina muy extendido, que presenta rasgos muy semejantes a los que caracterizan el síndrome metabólico humano. La hiperinsulinemia es detectable a las 3 semanas y persiste toda la vida de los animales. Las ratas Zucker obesas acusan hiperfagia.

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La hiperfagia se acusa especialmente durante el período de crecimiento de los animales obesos; es decir, durante las primeras 16 semanas de vida Algunos tratamientos farmacológicos naloxona 28d-anfetamina y fenfluramina 29acarbosa 30 y colecistoquinina 31entre otros y algunas manipulaciones dietéticas 32 han conseguido reducir la hiperfagia de estos animales en distinta medida, pero no han conseguido normalizar suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker composición obesa de su cuerpo.

Por lo tanto, puede deducirse que la hiperfagia no es necesaria para la expresión de las alteraciones que acompañan al síndrome de obesidad en las ratas Zucker.

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Las investigaciones realizadas indican que el incremento en la actividad de la lipoproteinlipasa del tejido adiposo podría ser una de las primeras lesiones relacionadas con el gen. El incremento en la actividad de esta enzima podría correlacionarse con el aumento en la captura de triglicéridos por este tejido El incremento de la actividad lipoproteinlipasa del tejido adiposo de estas ratas es rebelde al tratamiento dietético, igual que el exceso de depósito lipídico corporal Se ha propuesto, de hecho, que este aumento de la actividad lipoproteinlipasa del tejido adiposo potenciaría la hiperfagia y conduciría a la obesidad Tanto la síntesis como la degradación de la enzima lipoproteinlipasa aumentan en suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker adipocitos de las ratas Zucker obesas, pero el aumento de masa de las células grasas en estos animales no suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker relacionado con alteraciones específicas en el recambio de esta enzima La cantidad de continue reading por unidad de peso corporal en las ratas Zucker obesas es menor de lo normal.

El aumento de lípidos y lipoproteínas en plasma es también una de las primeras anomalías que se observa en ellas Así pues, el aumento de la concentración de triglicéridos en plasma que acusan las ratas Zucker obesas se debe a acumulación de VLDL, y el aumento de la concentración de colesterol en estos animales se debe al aumento del colesterol en las fracciones cVLDL y cHDL.

Objetivos: Para explicar la relación común entre exceso de reservas grasas y los niveles de expresión y circulantes de leptina y resistina en ratones C57BL/6J la suplementación dietética con cutículas de P. ovata en ratas obesas Zucker retrasa con la edad, el sexo y la presencia de obesidad o de diabetes mellitus.

El aumento del cHDL es especialmente manifiesto en los machos De hecho, Lin describió en claras diferencias entre los machos y las hembras obesas. Este investigador señaló que el aumento sérico de colesterol en las hembras obesas estaba causado principalmente por el alto contenido de colesterol libre asociado a las VLDL.

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En los machos el colesterol sérico, sin embargo, se transportaba prioritariamente como ésteres de colesterol con HDL. Lin pudo comprobar también que la alta concentración de colesterol libre en las hembras no se debía a una deficiencia en la actividad de la lecitincolesterol aciltransferasa, pero la actividad de esta enzima aumentaba en los machos obesos.

Los machos, de hecho, presentaban siempre valores muy bajos de esta enzima a lo largo del día.

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Las concentraciones de glucosa de estas ratas son, en realidad, normales o sólo ligeramente altas. Algunos investigadores, sin embargo, han suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker identificar algunas alteraciones vasculares propias de la diabetes en estas ratas La concentración de glucagón en el plasma de estos animales es baja 22, La administración continuada de esta hormona ocasiona en ellos una disminución de su peso corporal, sin modificar la ingesta de comida Las click here Zucker delgadas tienen un perfil lipídico semejante al de las ratas Sprague-Dawley 39, 40 y al de las ratas Wistar Estos animales son sensibles a la insulina y normoinsulinémicos, y su tolerancia a la glucosa es normal.

La rata Zucker obesa es hipotiroidea Las concentraciones de testosterona son menores en las ratas obesas que en sus controles correspondientes, las ratas delgadas, pero no se aprecia correlación entre la concentración de testosterona y la fertilidad de los machos obesos.

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Éste es el principal problema cuando se hacen cruces para asegurar la continuidad de los mutantes gordos. La asociación entre obesidad e hipertensión se reconoció hace tiempo.

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Suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker estudios han comunicado resultados controvertidos sobre si se puede o no se puede considerar hipertensas a las ratas Zucker obesas respecto a las Zucker delgadas Estas discrepancias pueden deberse en parte a diferencias metodológicas entre los distintos estudios.

Principalmente pueden influir las diferencias en las técnicas de medición o las diferencias en la edad continue reading el sexo de los animales estudiados Por otra parte, hay que tener en cuenta que la presión arterial sistólica de las ratas obesas es menor que la de las ratas delgadas control entre las 8 y las 12 semanas de vida.

A las 24 semanas se observa que el fenómeno se invierte, y a las 28 semanas la presión arterial sistólica de las ratas obesas es significativamente mayor que la de las ratas delgadas.

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Con base en estas observaciones, Kurtz et al 56 señalaron que las ratas Zucker obesas podrían considerarse un modelo de obesidad e hipertensión. Sin embargo, es importante comprender que la utilización de las ratas Zucker obesas a partir de las 30 semanas de vida es complicada. Con base en estos hechos, algunos investigadores coinciden en señalar que las ratas Zucker obesas no son propiamente un modelo de hipertensión 65, Suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker a continuación algunos comentarios sobre los mecanismos que permitirían asociar la obesidad con el desarrollo de hipertensión en estos animales.

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Las ratas Zucker obesas presentan resistencia a las acciones metabólicas de la insulina, por lo que no es sorprendente que en esos animales también haya o se produzca hipertensión. En algunos estudios con ratas Zucker envejecidas se ha observado deterioro en las respuestas a acetilcolina. Esto indica que la disfunción endotelial podría justificar, al menos en parte, el incremento de la presión arterial que se observa con la edad en estos animales La angiotensina II es la principal fuente de especies reactivas de oxígeno en el sistema vascular 72, 73y creemos importante comentar que hay evidencias de la existencia de un sistema local productor de suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker II en el tejido adiposo suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker En el tejido adiposo podría producirse este potente vasoconstrictor, y el aumento del estrés oxidativo ocasionado por la angiotensina II proveniente del tejido adiposo en las ratas Zucker obesas podría conducir a la disfunción endotelial en estos animales Recientes estudios han demostrado que el tejido adiposo no es un simple órgano de almacenamiento y que tiene importantes funciones endocrinas e inmunitarias.

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De hecho, libera factores denominados adipocitocinas, entre las que se incluyen varias moléculas nuevas y muy activas. Por lo tanto, se puede vincular los problemas que se derivan de las situaciones de inflamación con las alteraciones que aparecen en las ratas Zucker obesas, y ello permite comprender mejor las características de este modelo experimental.

Estas ratas son, de hecho, un modelo experimental de resistencia a la insulina. Inicio Endocrinología y Nutrición Ratas Zucker como modelo experimental para el estudio de diferentes enfermedades.

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ISSN: Artículo anterior Artículo siguiente. Ratas Zucker como modelo experimental para el estudio de diferentes enfermedades. Descargar PDF.

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Amaya Aleixandre. Autor para correspondencia. Departamento de Farmacología.

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Facultad de Medicina. Universidad Complutense.

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Ciudad Universitaria. Este artículo ha recibido.

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Información del artículo. Tampoco se los considera un modelo de hipertensión, aunque pueden presentar valores altos de presión arterial sistólica a partir de las 28 semanas de vida. Palabras clave:.

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Zucker obese rats are not a model for hypertension either, even though they show high systolic blood pressure values after 28 weeks of life. Key words:. Texto completo. Presentamos en esta revisión una relación detallada de las alteraciones que se pueden hallar en las ratas Zucker obesas y se resaltan las que también caracterizan el síndrome metabólico. Estos animales son sensibles a la insulina y normoinsulinémicos, y suplementos de leptina para ratas grasas con diabetes zucker tolerancia a la glucosa es normal.

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Haremos a continuación algunos comentarios sobre los mecanismos que permitirían asociar la obesidad con el desarrollo de hipertensión en estos animales. Por lo tanto, se puede vincular los problemas que se derivan de las situaciones de inflamación con las alteraciones que aparecen en las ratas Zucker obesas, y ello permite comprender mejor las características de este modelo experimental.

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